【摘要】目的探讨弥漫性轴索损伤（DAI）患者的发病机制、临床特点及诊疗方法。方法回顾性分析笔者所在医院2008年1月～2011年8月收治的70例DAI患者的病历资料。结果本组患者恢复良好29例，轻残或遗留部分并发症（中残）20例，重残11例，植物生存1例，死亡9例。结论对DAI进行早期诊断及早期治疗可明显地提高生存率及生存质量。
【关键词】弥漫性轴索损伤；颅脑损伤 DAI是指头部在运动中尤其是减速运动，在旋转的剪应力作用下脑白质深部广泛神经轴索肿胀、断裂导致的原发性颅脑损伤，此类损伤患者病情危重，诊治困难，预后差。笔者所在科室2008年1月～2011年8月共收治70例DAI患者，经早期诊断、及时治疗取得较好的临床疗效。
1资料与方法
1.1一般资料70例患者，男45例，女25例，年龄6～75岁，平均45.5岁。致伤原因：车祸伤38例，坠落伤28例，打击伤4例。受伤部位：顶部32例，枕部15例，前额18例，颞部5例。
1.2合并伤本组病例中有6例为单纯的DAI，占8.6%；其余64例患者，占91.4%，分别合并有：外伤性蛛网膜下腔出血31例，脑挫裂伤合并出血28例，颅底骨折合并有脑脊液耳漏、鼻漏19例，硬膜下血肿18例，硬膜外血肿8例，原发性动眼神经损伤6例，脑干损伤4例，基底节出血2例，继发脑积水2例，脑室出血3例。23例患者合并身体其他部位损伤，四肢骨折15例，腹腔脏器损伤5例，脊柱脊髓损伤3例，血气胸3例，肺挫伤4例。
1.3临床表现（1）入院时GCS 3～8分58例，占82.9%。9～12分12例，占17.1%。（2）均有意识障碍，<3 h者5例，3～24 h者15例，>24 h者50例。（3）瞳孔改变：一侧瞳孔散大23例，双侧瞳孔散大5例，双侧瞳孔呈针尖样缩小8例。（4）生命体征改变55例，主要表现为高热、脉搏快弱、呼吸缓慢、间断血压下降。（5）去脑强直者12例。
1.4影像学检查本组病例均在伤后行头颅CT检查，CT表现为接近中线处白质内散在的多发点状高密度影。有11例检查为阴性，其中8例MRI检查，5例为白质内为多发的点状短T1长T2信号影，3例仍为阴性。其他有助于DAI诊断的影像学表现为颅内多发点状脑挫裂伤31例，弥漫性脑肿胀（环池变窄或消失）12例，脑干挫伤出血3例，环池出血7例，胼质体损伤出血5例，脑室出血3例，丘脑出血1例。
1.5治疗方法明确诊断后首先稳定生命体征，纠正休克，通畅气道，充分给氧，合理使用脱水剂，并给予短期大剂量激素、钙离子拮抗剂、镁制剂营养支持治疗，16例伴有颅内血肿形成明显占位效应者，行开颅去骨瓣减压+血肿清除术，5例行侧脑室钻孔外引流术，3例血气胸患者行胸腔闭式引流术，5例腹腔脏器损伤者行剖腹探查术，44例行气管切开术，38例亚低温治疗。
2结果 出院时按GOS分级，良好29例（41.4%），中残20例（28.6%），重残11例（15.7%），植物生存1例（1.4%），死亡9例（12.9%）。
3讨论 1982年Adams等［1］正式提出DAI的概念，并被国际学术界所公认，DAI占重型颅脑损的20%，在死亡患者中占29%～43%，是仅次于硬膜下血肿的致死性颅脑损伤［2]。
3.1发病机制目前对于DAI发病机制的认识基本一致，即由于外伤使颅脑产生旋转加速度和（或）角加速度，使脑组织内部发生剪应力作用，导致神经轴索和小血管损伤［3］，DAI好发于轴索聚集区，如胼质体、脑干上端背外侧、脑白质、小脑、内囊、基底节区。试验证实，DAI越重损伤越趋于脑深部或中线结构，典型征分布密度顺序为：胼质体>脑干>白质>基底节［4]。组织间隙及血管撕裂性出血灶是DAI区域能被肉眼所识的病理改变。严重DAI数时或数日内，胼质体区及脑干上端背外侧常有局限性出血灶，偶见脑干上端背外侧损害并非出血性而呈组织疏松或空泡状，数周后出血区形成棕色颗粒状结构，数月后该部瘢痕收缩囊泡出现［5，6]。
3.2临床特点CT及MRI不能直接显示轴索损伤，常以DAI中组织撕裂性变化作为间接诊断依据。根据相关文献［7～9］，早期CT图像特征如下：（1）弥漫性脑肿胀是其最常见的CT表现，主要表现为双侧大脑半球灰白质呈境界不清的广泛低密度区，脑组织呈饱和状，脑沟、脑裂减少或消失，脑室、脑池受压减少或闭塞，且呈多脑叶同时受累。（2）脑组织多发或单发点状斑片状出血灶也较为常见，多分布在大脑灰白质交界区，其次见于基底节内囊区及胼胝体、脑干等部位，以多发性为主，直径<2 cm，均不构成血肿，无占位效应。（3）蛛网膜下腔出血多见于脑干周围，特别是幕切迹、四叠体池、环池及纵裂、侧裂池；脑室内出血多见于侧室及三脑室。（4）部分患者颅脑CT早期可未发现异常，但临床症状却很严重，这可能是CT对一些病变不灵敏造成的，对于这些患者，应短期内复查颅脑CT，并建议使用薄层CT，必要时使用增强对比剂以期发现病变。MRI与CT相比其灵敏度较高，能清晰显示脑干和胼胝体等结构的小局灶性病变，尤其对非出血性DAI检查更明显优于CT扫描［10］
3.3诊断标准目前推崇的诊断标准［11］为：（1）创伤后持续昏迷（>6 h）；（2）CT示组织撕裂出血或正常；（3）颅内压正常但临床状况差；（4）无颅脑明确结构异常的创伤后持续植物状态；（5）创伤后弥漫性脑萎缩；（6）尸检可见DAI病理征象。有学者认为，脑外伤后6 h内死亡，死亡原因并非脑外其他合并伤所致，头部CT示颅内无明显占位性病灶，GCS<6分，同时伴有明显的脑干损伤症状也应归入DAI［12]。近来认为DAI与脑震荡及原发脑干损伤致伤机制相似，均属唯病理程度不同的连续体。脑震荡属轻度DAI，原发脑干损伤属DAI分级最重一类，病损达脑中轴部位［13]。
3.4治疗临床迄今无治疗DAI的有效药物或措施，结合笔者对70例DAI患者的治疗效果进行回顾性分析，稳定生命体征，有手术指征者尽早行开颅去骨瓣减压+血肿清除术，同时提高疗效的关键是采用有效的综合性治疗措施：（1）稳定生命体征，对于严重呼吸功能障碍的患者尽早气管切开，必要时呼吸机辅助呼吸，对于直接危及患者生命的合并症，如肝脾破裂、血气胸等，及时手术，并纠正低血压、低氧血症所造成的脑继发性损害。（2）合理使用脱水剂，早期内环境稳定对患者恢复非常重要，相当一部分DAI患者脑压不高，不能盲目使用脱水剂，甘露醇和速尿交替使用，目前是被公认的脱水方法，有肾功能损伤者应立即停用甘露醇，改为甘油果糖。（3）早期足量应用激素对于患者的抢救具有重要意义，激素的应用原则是早期、足量、短期，笔者使用的药物为地塞米松或甲基强的松龙。入院时即静脉注射，以后静脉滴注维持5～7 d，激素可减少脑氧自由基和兴奋性氨基酸的产生，阻止轴索断裂的发生，为防止应激性溃疡发生，在应用激素的同时，应用抗酸药物及胃黏膜保护剂，尽早留置胃管鼻饲饮食。（4）早期足量盐酸纳洛酮和钙离子阻滞剂尼莫地平的应用，对预后有良好的作用。大剂量纳洛酮能有效阻断DAI后内源性阿片肽含量异常升高所造成的继发性脑损害，控制颅内压，减轻脑水肿，改善脑代谢，特别是能使昏迷及呼吸抑制的患者快速逆转神志障碍，解除呼吸抑制作用［14]。（5）早期亚低温治疗，亚低温（33 ℃～35 ℃）的脑保护作用得到国内外实验的广泛支持，在治疗重型脑外伤、缺血性脑损伤及脑复苏方面已取得较好的效果。尤其是对于弥漫性轴索损伤患者以及颅内压控制在25～60 mm Hg之间的脑外伤患者。Mitanl等发现亚低温能显著抑制缺氧所造成的Ca2+内流，降低神经细胞内Ca2+浓度，能有效地使脑损伤动物脑组织内微管相关蛋白含量恢复至正常水平。亚低温可能通过稳定轴膜结构，保护Ca2+泵活性，维持了细胞内外的Ca2+平衡：通过促使神经元表达和合成细胞结构蛋白而发挥神经保护作用［15]。另外，亚低温还对细胞代谢产生影响，对于脑外伤患者正常脑组织具有保护作用［16,17]。（6）高压氧治疗，研究表明，早期高压氧治疗对于改善DAI患者的神经功能和意识有肯定且明显的疗效［18,19]。高压氧对DAI的作用机制有：①提高血氧浓度，增加组织间氧的弥散度；②加强脑血管收缩，降低血管的通透性，减少渗出，促进脑水肿的吸收；③早期促进可逆细胞的恢复，晚期促进毛细血管的形成和侧支循环的建立，改善急性期的病理变化，打破脑缺氧-脑水肿恶性循环，从而保护和促进神经功能恢复；④促进神经轴突的再生和神经纤维的过度生长；⑤改善脑干功能，激活网状上行系统，从而促进患者早日苏醒；⑥脑功能的整体改善，有利于各种药物发挥作用。但高压氧的治疗时机、压力大小的选择及疗程等仍需在临床中进一步研究探索。DAI作为一种特殊类型的颅脑损伤，随着对其超早期病理生理过程认识的加深，以及影像学技术的迅猛发展，通过本组病例的分析，对DAI可进行早期诊断，然后根据其病理生理特点进行干预病变进展的治疗措施，从而降低DAI的死亡率，提高患者的生存率及生存质量。参考文献
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