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脓毒症急性肾损伤相关因素分析

时间:2022-12-27 09:00:04 来源:网友投稿

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脓毒症导致AKI的病理生理机制是多方面的,并且不同患者之间可能存在不同,且取决于感染损害的时间[13]。以往认为,显著的体循环低血压、肾血管收缩及缺血再灌注损伤是脓毒血症导致AKI的主要机制,但在可重复实验的大型动物模型中显示脓毒症所致的AKI往往在肾血管舒张、肾血流(GFR)增加的情况下发生[14]。目前认为脓毒症导致AKI与炎性反应、微循环障碍、生物能学即肾小管上皮损伤等有关[15]。其中以免疫和炎性反应为主要因素。其具体机制为免疫细胞激活或病原体直接产生的炎性递质可被免疫系统识别后对抗感染,但同时也会引起宿主细胞的损伤。肾小管上皮细胞可通过几个受体识别DAMPs及PAMPs,引起NFκB及肿瘤坏死因子α的过度表达。这些活化可引起肾小管上皮细胞损伤。其次肺器官相互连接、肾损伤、微血管功能障碍、局部RBF的异质性导致低灌注和缺氧区域、氧化应激反应以及由线粒体驱动的细胞内能量消耗的变化也是脓毒症导致AKI的多种机制[16]。但每种机制在人类脓毒血症所致的AKI中的相对重要性仍未阐明。

从我们研究中可以看出:脓毒症并发急性肾损伤与院内转归有关系的因素分别为:肾病史、肺部感染、MODS、CRRT、呼吸机的使用及中药干预等6个因素,但是疾病的转归常常是多种不确定机制或其危险因素综合作用的结果。在此基础上,我们进一步做多因素Logistic回归分析,根据AKI转归转为二分类的结局:有效(包括完全治愈、部分恢复组);无效(未恢复和死亡),把初筛的5个危险因素进一步做多因素分析,判别各因素对死亡危险度的影响,患者如果MODS增高和肺部感染存在会增加其死亡风险。

在单因素分析中,中药的干预在评估患者的预后中有显著统计学意义,但在多因素分析中没有明显差异。我科在多年临床中发现脓毒症主要病机是正虚毒损、瘀滞络脉。由于正气不足,毒邪内陷,伤营动血,导致实热、瘀血、痰浊丛生,常常累及相关脏腑器官,致使病情凶险,不及时治疗,危及生命。我们临床上采用清瘟败毒饮和犀角地黄汤辨证分型应用,收到明显疗效,进一步机制仍需不断探讨研究中[17]。

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(2017-03-17收稿责任编辑:洪志强)

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