摘要：目的提高对甲状腺机能减退引起的全身低代谢综合征的认识。方法对我院经治1例桥本氏甲减并顽固性低钠血症的临床资料进行回顾性分析。结果患者经限制液体入量、左旋甲状腺素替代治疗和适当口服补充氯化钠等治疗，病情稳定好转出院。结论桥本氏甲减导致低钠血症发生的病情进展缓慢，缺乏典型的临床症状，临床医生应加强对该病的认识，严密病情随访观察，以减少漏诊或误诊所致的并发症。
关键词：桥本氏甲状腺炎；甲状腺机能减退；顽固性低钠血症；误诊1临床资料
患者男，63岁，因"恶心、呕吐，伴周身不适3 d"于2014年1月17日入我科。3 d前患者饮酒后出现恶心、呕吐，呕吐2次，为为胃内容物，呕吐量较大，非喷射性，不能进食，自觉周身疲乏无力，到急诊就诊给予静脉补液治疗2 d，因顽固性低钠血症疗效不佳收我科。入院查体：T 36.8℃，P 60次/min，R 16次/min，BP 130/80 mmHg。神志清楚，精神萎靡，贫血貌，颜面浮肿，自动体位。皮肤粗糙，结膜稍苍白。眼睑松肿，双侧瞳孔等大，直径3 mm，对光反射灵敏。舌体肥大，言语含糊。颈软，甲状腺不大。双侧乳房增大，乳头红润，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心率60次/min，心律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾未触及，肠鸣音稍弱。双下肢无水肿。四肢肌力、肌张力正常，双侧巴氏征阴性。辅助检查：WBC 8.83×109/L，N 64.5％，L 26.2％，Hb 103 g/L，血清钾3.6 mmol/L，钠104 mmol/L，氯83 mmol/L，钙2.19 mmol/L，血糖4.77 mmol/L，谷草转氨酶77 U/L，BUN、Cr正常，尿酸146 μmol/L，CK 3184.8 U/L。甲状腺功能：FT 32.02 pmol/L（正常值3.8~6 pmol/L）、FT40.99 pmol/L（正常值7.85~14.41 pmol/L）、T30.72 nmol/L（正常值1.34~2.73 nmol/L）、T 420.66 nmol/L（正常值78.38~157.4 nmol/L）、TSH 26.07 μU/mL、ATPO>996 IU/mL（正常值0~9 IU/mL）、Tg-Ab>2517 IU/mL（正常值0-4.9 IU/mL）。甲状腺B超：桥本氏甲状腺炎改变。追问病史，2年前查体发现桥本氏甲状腺炎。诊断桥本氏甲减成立。采取以下治疗措施：①停止静脉补液。②限制液体入量。③左旋甲状腺素（优甲乐）替代治疗：25 μg晨起顿服，1次/d，连用4 d；改为37.5 μg，1次/d，连用4 d；改为50 μg/d，1次/d，治疗2 d。④口服10%氯化钠。患者精神状态明显好转，血清钠升至124 mmol/L、CK降至500 U/L，患者治疗12 d出院。建议出院后15 d随访1次，根据甲状腺功能结果调整优甲乐的用量。
2讨论
桥本氏甲状腺炎是一种自身免疫性疾病，由于多种原因导致的机体免疫系统紊乱，机体产生自身甲状腺抗体破坏甲状腺细胞，导致甲状腺储备功能逐渐降低，而引起的全身低代谢综合征。男女发病比例为1∶5.7～1∶6。低血容量和抗利尿激素分泌失调综合症，是甲状腺功能减退症并低钠血症最常见的原因。机体体液丢失，血浆晶体渗透压升高，抗利尿激素分泌增多，导致心搏出量减少、肾血浆流量和肾小球滤过率下降，近端肾小管将原尿中的水大量重吸收，导致尿液浓缩和尿量减少。血容量过低可刺激口渴中枢，导致饮水过多，使血液稀释。血容量过低通常伴有失钾，血钾偏低促使钠离子向细胞内转移，加重了低钠血症的发生[1-3]。甲状腺素低下，Na+-K+-ATP泵功能下调，钾离子向细胞外转移，导致了细胞内缺钾而血清钾正常的假象，因而顽固性低钠的同时未出现低钾就不难解释。
上述病例误诊的主要原因：①患者是在甲状腺储备功能不足的基础上，因剧烈呕吐作为诱发因素，机体不能随需求做出应有的应激反应，出现了顽固性低钠血症。②虽然患者存在严重的低钠血症，但临床特异性症状甚少，精神状态改变不甚明显，这提示患者的低钠血症可能是一个缓慢发展的过程。③本病例为男性患者，起病隐匿，临床表现缺乏特异性。因此，积极查找低钠的原因，有助于疾病的早期诊断和及时治疗，避免临床误诊或漏诊。及时、缓慢、足量的补充甲状腺素以及限水和适当补充钠盐是本病例治疗的重点，应特别值得临床医生注意。
参考文献：
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[3]杨绪亮,刘彤.桥本甲状腺炎治疗及预后分析[J].中国中西医结合外科杂志,2012,18(1):27-29.编辑/张燕