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住院患者高尿酸血症临床状况及相关疾病的回顾分析

时间:2022-12-26 16:00:03 来源:网友投稿

医师对患者的高尿酸血症是否有足够重视、能否及时诊断及干预, 对高尿酸血症的管理及相关疾病的预防有直接关系。本研究对本院2006年住院患者高尿酸血症的患病率、相关并发症的发生情况及高尿酸血症的诊断率等作回顾性分析, 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 2006年住院患者系统抽样调查:选取2006年1月1日~12月31日的110例住院患者, 排除年龄<18周岁的患者。

1. 2 方法 对110例患者的尿酸水平进行检测, 根据其水平将患者分为高尿酸血症组与血尿酸正常组, 记录两组患者血清尿酸、年龄、空腹血清葡萄糖、血清胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、血清尿素氮/肌酐水平及疾病相关的并发症, 并进行组间比较, 分析高尿酸血症的诊断率。

1. 3 诊断标准 高尿酸血症诊断标准:男性尿酸>416.5 μmol/L(7.0 mg/dl) , 女性尿酸>356.9 μmol/L(6.0 mg/dl)。肾功能不全诊断标准:男性血清肌酐>133 μmol/ L, 女性血清肌酐>106 μmol/L。

脑血管意外基于CT或磁共振(MR)作为诊断依据, 高血压基于JNC7指南作为诊断依据, 冠心病基于WHO1979年的标准作为诊断依据, 糖尿病基于WHO1999年标准作为诊断依据, 肾结石基于超声检查作为诊断依据。

1. 4 统计学方法 采用SPSS12.0统计学软件处理数据。计量资料以均數±标准差( x-±s)表示, 采用t检验;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 高尿酸血症组与血尿酸正常组相关指标比较 将110例患者按血尿酸水平分为高尿酸血症组(25例)与血尿酸正常组(85例)。与血尿酸正常组比较, 高尿酸血症组患者的血清尿酸、年龄、空腹血清葡萄糖及血清胆固醇水平均更高, 差异均具有统计学意义(P<0.05);两组血清甘油三酯、高密度脂蛋白及极低密度脂蛋白、尿素氮/肌酐水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。

2. 2 高尿酸血症组与血尿酸正常组疾病相关并发症情况分析 与血尿酸正常组比较, 高尿酸血症组患者高血压、高脂血症、肾功能不全、肾结石的罹患率均升高, 差异均具有统计学意义(P<0.05);两组患者糖尿病、脑血管意外、冠心病的罹患率比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

2. 3 高尿酸血症患者的诊断率分析 2006年本院总住院人数11883人次, 男5393人次, 女6490人次, 其中诊断为高尿酸血症的患者450人次, 男272人次, 女178人次。本次系统抽样110例住院患者, 男59例, 平均年龄(59.2±22.3)岁, 女51例, 平均年龄(57.0±22.0)岁;其中的25例高尿酸血症患者中, 男14例, 平均年龄(63.1±19.3)岁, 女11例, 平均年龄(73.4±10.9)岁;得出高尿酸血症总患病率为22.73%、男性患病率为23.73%、女性患病率为21.57%的结果, 2006年住院患者中高尿酸血症患者应为2701例, 男性高尿酸血症患者应为1280例, 女性高尿酸血症患者应为1400例。住院患者高尿酸血症临床诊断率为16.66%(450/2701), 男性高尿酸血症临床诊断率为21.25%(272/1280), 女性高尿酸血症临床诊断率为12.71%(178/1400)。在450例诊断为高尿酸血症的患者中, 给予药物治疗181例(40.22%), 饮食干预130例(28.89%)。

3 讨论

本研究对2006年本院住院患者系统抽样的调查结果显示, 男性高尿酸血症患病率23.73%, 女性患病率21.57%, 从结果来看, 该疾病的发生并无明显性别差异。由于雌激素可以促进尿酸排泄, 故而绝经前女性血尿酸水平比男性和绝经后女性要低, 故既往报道[1-3]男性高尿酸血症发病率明显高于女性。高尿酸血症组的平均年龄较血尿酸正常组大, 这与老年患者肾动脉硬化、肾脏血流灌注减少及肾小管排泌功能降低有关。

高尿酸血症组患者的血清胆固醇水平高于血尿酸正常组, 究其原因, Krishnan等[4]实验显示, 血尿酸水平升高, 可进一步诱导脂质过氧化, 并最终导致血脂升高。此外, 高尿酸血症组患者的空腹血清葡萄糖水平比血尿酸正常组高。

对2006年本院住院患者系统抽样的结果显示, 高尿酸血症组患者的高血压的发生率比血尿酸正常组高。Mazzali等[5]的实验也有类似的发现, 在其实验中, 血尿酸升高小鼠的高血压发生率明显升高。Sánchezlozada等[6]及Iseki等[7]的实验也有类似的结果, 并且发现, 血尿酸升高后可激活肾素血管紧张素系统并导致一氧化氮减少, 进而导致肾小球入球小动脉病变, 最终导致肾性高血压发生。

住院患者系统抽样的结果显示, 慢性肾功能不全的发生率在高尿酸血症组较高。Becker等 [8]发现, 血尿酸升高的患者, 短期内发生(2年内更高)肾功能不全的风险明显增高, 而在女性方面表现得更加明显, 并且该风险的增高与相关基础状态并无明显联系。此外, 高尿酸血症组患者中肾结石的发生率较高, 这可能与血尿酸形成增加后, 肾脏排泄负荷增加, 容易形成尿酸结晶有关 [9]。

本研究显示高尿酸血症患病率为22.73%, 住院患者中应有高尿酸血症2701例, 而实际为450人次, 仅为16.66%, 药物治疗干预率为40.22%, 饮食干预率为28.89%, 提示本院住院患者高尿酸血症的漏诊率高, 诊断及干预治疗的受重视程度较低, 在一定程度上反映临床医生对高尿酸血症的认识欠缺。对高尿酸血症的治疗, 不仅应根据其发生机制制定治疗方案, 并且应该提倡药物食物联合控制的治疗方案, 以达到从产生源头治疗。

参考文献

[1]邵继红, 莫宝庆, 喻荣彬, 等. 南京市社区人群高尿酸血症与痛风的流行病学调查. 中华疾病控制杂志, 2003, 7(4):305-308.

[2]余俊文, 陆锦波, 张小娟, 等. 佛山地区13324例居民血尿酸水平及相关指标分析. 中国中西医结合肾病杂志, 2005, 6(7):401-403.

[3]Johnson RJ, Rideout BA. Uric acid and diet—insights into the epidemic of cardiovascular disease. New England Journal of Medicine, 2004, 350(11):1071-1073.

[4]Krishnan E, Kwoh CK, Schumacher HR, et al. Hyperuricemia and incidence of hypertension among men without metabolic syndrome. Hypertension, 2007, 49(2):298.

[5]Mazzali M, Hughes J, Kim YG, et al. Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novel crystal-independent mechanism. Hypertension, 2001, 38(5):1101.

[6]Sánchezlozada LG, Tapia E, Santamaría J, et al. Mild hyperuricemia induces vasoconstriction and maintains glomerular hypertension in normal and remnant kidney rats. Kidney International, 2005, 67(1):237-247.

[7]Iseki K, Oshiro S, Tozawa M, et al. Significance of hyperuricemia on the early detection of renal failure in a cohort of screened subjects. Hypertension Research Official Journal of the Japanese Society of Hypertension, 2001, 24(6):691-697.

[8]Becker MA, Jolly M. Hyperuricemia and associated diseases. Rheumatic Diseases Clinics of North America, 2006, 32(2):275.

[9]趙兰江, 赵冬, 刘静, 等. 血清尿酸水平和甘油三酯关系的人群研究. 中华内科杂志, 2005, 44(9):664-667.

[收稿日期:2017-02-14]

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